LAS NODRIZAS HEMAOTENCEFÁLICAS DE LAS NEURONAS

LA REPARACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO MADURO POR LAS CÉLULAS PRECURSORAS DE LOS OLIGODENDROCITOS

Sería interesante comenzar a comprender cómo se regeneraron mis células en el sistema nervioso periférico, tras mi muerte. A raíz de un artículo del Doctor Fabio H. Lugo, publicado en la Revista Galenus y basado en otros investigadores sobre laansiedad y estrés como síntomas de un episodio de depresión mayor [Reynolds BA, et. al. (March 1992) Science 255 (5052):1707-10; Malberg JE, et. al. (Dec 2000) j Neurosci 20(24) 9104-10; Manev H, et. al. (Jan 2001) Eur J Pharmacol 411(1-2): 67-70; Sheline YI, et. al. (August 2003) Am j Psychiatry 160 (8) 1516-8; Stahl SM, (2008) Essential Psychopharmacology; Santarelli, et. al. (August 8, 2003) Vol 301. No 5634, 805-809; y Simon GE, von Korff M, (July 2006) Arch of Gen Psychiatry. 63:824-30)], entendemos en fin, que los antidepresivos tienen algunos efectos no beneficiosos en la conducta de los ratones deprimidos cuando la neurogénesis se bloquea conirradiación de rayos X (Santarelli, 2003). Quiere decirse, con este dato, sustancialmente por lo que a nuestro tema sobre Neurogénesis se refiere, que se observa un tratamiento crónico con antidepresivos que estimula la neurogénesis en elhipocampo. La neurogénesis adulta hipocampal es importante para la función de aprendizaje y para la memoria, como más adelante recuperé ésta durante mis “kilómetros” en el pasillo que fueron llevados a cabo tras mi recuperación en planta.

También otros estudios indican que las nuevas neuronas nacidas en la adultez son más excitables que las neuronas más antiguas debido a una expresión genética diferente de los receptores GABA. Un modelo plausible es que estas neuronas aumentan el compromiso del hipocampo en el mecanismo de retroalimentación negativa del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (estrés fisiológico) y quizás inhibe a la amígdala. La neuromodulación con el uso de antidepresivos no solo beneficia al cerebro,también tiene utilidad en el dolor crónico y es el tratamiento de elección en fibromialgia. Los nuevos antidepresivos mejoran la afinidad de la barrera hematoencefálica con la glicoproteina-P para maximizar la acción en las neuronas.

En otros términos más coloquiales, decimos que los estudios muestran que células gliales maduras y bien diferenciadas, como los oligodendrocitos (celulas gliares del sistema nervioso central que recubren los axones mielinicos y amielinicos de las neuronas) residentes en los tejidos del sistema nervioso maduro conservan su capacidad mitótica (fundamento del crecimiento, de la reparación tisular y de lareproducción asexual) en el sistema nervioso maduro (a diferencia de las neuronas).Esto es debido a la constatación de la aparición y proliferación de tejido glial remplazando las neuronas posteriores a lesiones o traumas que implican daños neuronales.

En otros términos, las células gliales (conocidas también genéricamente como glía o neuroglíason células nodriza del sistema nervioso que desempeñan, de forma principal, la función de soporte y protección de las neuronas. En los humanos se clasifican según su localización o por su morfología y función. Las diversas células de la neuroglía constituyen más de la mitad del volumen del sistema nervioso de los vertebrados. Es decir, las neuronas no pueden funcionar en ausencia de las céluas gliales.

Llegados a este punto, conviene advertir que según su ubicación dentro del sistema nervioso ya sea central o periférico (ubicación topográfica), las células gliales se clasifican en dos grandes grupos. Las células que constituyen la glía central son los astrocitos, oligodendrocitos, células ependimarias y las células de la microglía, y suelen encontrarse en el cerebro, cerebelo, tronco cerebral y médula espinal.

Las células gliales (conocidas también genéricamente como glía o neuroglía) soncélulas nodriza del sistema nervioso que desempeñan, de forma principal, la función de soporte de las neuronas; intervienen activamente, además, en el procesamientocerebral de la información en el organismo. Las células gliales controlan, fundamentalmente, el microambiente celular en lo que respecta a lacomposición iónica, los niveles de neurotransmisores y el suministro decitoquinas y otros factores de crecimiento. La proporción de neuronas y de células gliales en el cerebro varía entre las diferentes especies (aprox. 10:1 en la mosca doméstica, 1:1 en el cocodrilo y 1:10 en el hombre). La palabra glía deriva del griego bizantino γλία, cuyo significado era “liga”, “unión” o, también, «pegamento».

A su vez, las células que constituyen la glía periférica son las células de Schwann, células capsulares y las células de Müller. Normalmente se hallan a lo largo de todo el sistema nervioso periférico. Es más; por su morfología o función, entre las células gliales se distinguen las células macrogliales (astrocitos, oligodentrocitos y células ependimales) y las células microgliales (entre el 10 y el 15% de la glía). Esto es, cuando hablamos de la Neurogénesis, nos estamos refiriendo a una de las células macrogliales: los oligodentrocitos del Sistema Nervioso Central (SNC).

Así pues nos cercioramos, por tanto, que un oligodendrocito puede originar segmentos internodales de varios axones a la vez, a diferencia de las células de Schwann (responsable de la mielina en los axones y cuya pérdida o desmielinización de la neurona produce enfermedades que afectan al Sistema Nervioso Central, como laesclerosis múltiple). No obstante, centrándonos en el tema que nos ocupa, traemos a colación el hecho que, al tratarse de oligodendrocito hacemos referencia al Sistema Nervioso Central en su conexión con las células de Schwan, pero más estrechamente vinculados con el Sistema Nervioso Periférico, toda vez que protegen las neuronas, como veremos.

Los oligodendrocitos en el Sistema Nervioso Periférico

El sistema nervioso periférico (SNP) es el apartado del sistema nervioso formado por nervios y neuronas que residen o se extienden fuera del sistema nervioso central(SNC), hacia los miembros y órganos. La diferencia entre este y el SNC está en que el sistema nervioso periférico no está protegido por huesos o por la barrera hematoencefálica, lo que permite la exposición a toxinas y daños mecánicos. El sistema nervioso periférico es, así, el que coordina, regula e integra nuestros órganos internos, por medio de respuestas involuntarias.

Ahora entiendo cómo la neurotoxina pudo haber influido cambios en mi comportamiento mientras estuve ingresado en el Hospital Clínico de Barcelona antes de mi muerte, toda vez que la neurotoxina es capaz de unirse a receptores sinápticos de las motoneuronas efectoras, provocando una despolarización en las neuronas, que terminan provocando una serie de contracciones musculares de carácterconvulsivo (como el Malatión -como el Palladium, hipnótico y sedante-, Triclofón -Triclosán, más bien antiacné- u otros; aunque no considero que haya sido la Ivermectina -antiparasitario-, que a grandes dosis puede producir la liberación excesiva de GABA). El GABA es un ácido gamma-aminobutírico que en el cerebro, actúa como neurotransmisor inhibitorio, en varios de sus circuitos. Se encuentra en grandes concentraciones en el cerebelo y menores concentraciones en el tálamo ehipocampo. E incluso, alteraciones en estos circuitos GABAérgicos están asociados con la Corea de Huntington, la enfermedad de Parkinson, la demencia senil, la enfermedad de Alzheimer y la esquizofrenia.

Así pues, por defecto, parece ser que mi investigación se centra en una neurotoxina en concreto: el Malatión -como el Palladium, hipnótico y sedante-, administrada en forma de jarabe comercializado como Passiflora Composé Boiron, un medicamento homeopático tradicionalmente utilizado en el tratamiento de los trastornos pasajeros del sueño y del nerviosismo diurno asociado. Todo parece encajar ahora. Este jarabe contiene el principio activo Palladium 5 CH en el medicamento compuesto Passifora Composé Boiron.

Ahora bien, ¿qué medicamento me tranquilizó tras mi episodio convulsivo posiblemente causado por el principio activo Palladium? Lo que ocurrió una vez me administraron un tranquilizante en forma de jarabe para poder dormir (apuntamos a Passifora Composé Boiron), lo que me produjo un episodio convulsivo, y entonces cabe la posibilidad de paliar dicho trastorno convulsivo con Pacium que contiene Diazepam, como el Tranxilium o el Alapryl. Caso de haberme sido administrado Alapryl, que es lo más seguro, no era recomendado para insuficiencia respiratoria severa. Recordemos que el diagnóstico final fue Neumonía Atípica, tras mi resurrección. Y, además, las benzodiazepinas pueden inducir una amnesia anterógrada, teniendo en cuenta que Alapryl contiene 40 mg de halazepam, un tranquilizante benzodiazepínico; es decir, Halazepam es un análogo de las 1,4-benzodiazepinas. ¿Durante cuánto tiempo me administraron esta última? No creo que haya excedido de un mes y posiblemente no habría un mínimo de 15 días. Este dato es importante.

Lo cierto es que, para entendernos, las benzodiazepinas son medicamentospsicotrópicos que actúan sobre el sistema nervioso central, con efectos sedantes,hipnóticosansiolíticosanticonvulsivosamnésicos y miorrelajantes (relajantes musculares).

Por el contrario, si me fue administrado Tranxilium en vez de Alapryl (por ser los dos más usados), de lo cual no estoy tan seguro, dado que el Alapryl que vimos se acerca con mucho a mi sintomatología antes de mi muerte; más, no obstante, en el caso delTranxilium (que tiene el mismo principio activo del Alapryl) tenemos que está contraindicado a la Insuficiencia respiratoria descompensada severa, como es el caso de pacientes con Neumonía Atípica, a la que fue finalmente fue desencadenada en mi caso, después de mi resurrección.

NEUMONÍA ATÍPICA

Neumonía Atípica por Mycoplasma

Aquí puede haber dado lugar a la Rifampicina, un componente activo de Rifaldin Suspensión, un antibiótico, posiblemente interaccionado con otros medicamentos antibióticos como cloranfenicol, claritromicina, doxiciclina, fluorquinolonas y/o telitromicina.

Neomonía Atípica por Chlamydia Pneumoiae

Más factible, toda vez que estuve muerto sobre una superficie metálica, de esas que hay en donde se conservan los cadáveres, durante tres y tres noches. Me explico. LaChlamydophila pneumoniae es una especie de bacteria patógena. Tiene una pared celular de clamidia, la cual, al igual que todas las bacterias Gram negativas, consta dedos membranas fosfolipídicas contiguas: una interna y otra externa. Entre ambas se reconoce un espacio periplásmico. Sin embargo, la capa de péptidoglicano que habitualmente ocupa este espacio en todos los Gram negativos, no existe en lasclamidias. Como consecuencia, su pared celular es menos rígida y más susceptible a los cambios osmóticos.

Las clamidias presentan dos morfologías distintas, asociadas funcionalmente a suciclo replicativo: el cuerpo elemental (CE) y el cuerpo reticulado (CR). El CE es la forma infectante. Es una estructura rígida, que le confiere resistencia en el medio extracelular. Como no posee peptidoglicano, esta rigidez está dada por los enlaces disulfuros de las proteínas integrales de la membrana externa. El Cuerpo Reticulado es más grande, y es susceptibles a los cambios osmóticos. Es la forma replicativa y se encuentra en el interior de la célula huésped.

El ciclo replicativo de las clamidias es singular. El CE (cuerpo elemental, infectante) se adhiere a la superficie de la célula huésped (células endoteliales de las vías respiratorias y monocitos) y es endocitada por la misma, quedando dentro de unfagosoma. Normalmente, el fagosoma, se fusiona con los lisosomas para producir la eliminación del agente. Sin embargo, en el caso de las clamidias, la fusion fagolisosomal se inhibe permitiendo al microorganismo sobrevivir en su interior. Se cree que este mecanismo de escape, esta mediado por componentes de la envoltura de la inclusión secretado por la clamidia (Current Opinion in Microbiology. 2010;13:4-10).

Después de seis a ocho horas (estuve tres días y tres noches) de producido el ingreso a la célula, el CE se transforma en el CR, el cuál se activa metabólicamentesintetizando DNA, RNA, y proteínas. Sin embargo, carece de las vías metabólicas necesarias para la producción de ATPel cual toma directamente del citoplasma de la célula huésped. Por esta razón, a las clamidias se les conoce comoparásitos energéticos. En este período, el microorganismo se reproduce activamente por fisión binaria, llenando el fagosoma de cuerpos reticulados. Este conjunto es conocido como cuerpo de inclusión. Al cabo de 48 a 72 horas los cuerpos de inclusión se rompen liberándose los cuerpos elementales infecciosos que han madurado en su interior (se produce lisis celular).

El diagnóstico de neumonía es eminentemente clínico (con una semiología característica). Habitualmente se utilizan la radiografía de tórax que evidencianneumonías atípicas (consolidación difusa interticial).

Quedan todavía algunas incógnitas por despejar, según avanzamos el tema. Pero también, parece ser que se despejan otras. Nos vemos, entonces, en este mismo canal.

 

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Contenido seleccionado por, Carlos G. Torrico Psicólogo, para ePsicologia.eu

 

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